Year: 2011
Type: other
Abstract: Die Hypothyreose führt zu einer Verringerung des cardiac outputs und kann sich, wenn sie lange Zeit unbehandelt bleibt, in einer ausgeprägten Herzinsuffizienz manifestieren. Alle durch Hypothyreose ausgelösten Veränderungen am Herzen sind durch Substitution mit L-Thyroxin voll reversibel. Epidemiologische Studien zeigen, dass sich auch eine subklinische Hypothyreose in einer zumindest milden Herzinsuffizienz äußern kann. Deshalb wird ab einem einmal bestätigten TSH von 10 mU/l eine Substitution mit einem TSH-Zielbereich zwischen 1 und 3 mU/l empfohlen. Eine Hyperthyreose kann durch Steigerung des Herzminutenvolumens zu einem high cardiac output failure und somit zu einer Insuffizienz des Herzens führen. Das durch die Hyperthyreose ausgelöste Vorhofflimmern kann die Insuffizienz noch verschlechtern. Da auch bei latenter Hyperthyreose Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz beschrieben sind, empfehlen konsensuale Guidelines eine Therapie für 60-jährige Patienten mit einem zumindest einmal bestätigten TSH 0,1 mU/l. Aber auch ein Low-cardiacoutput- Herzversagen wurde bei Morbus-Basedow- Patienten vereinzelt beobachtet. Eine durch die Autoimmunthyreoiditis des Morbus Basedow ausgelöste autoimmune Myokarditis mit entsprechender dilatativer Kardiomyopathie wurde zur Erklärung diskutiert eine größere Serie konnte aber anhand eines bioptisch gesicherten Herzmuskelmaterials keinen Zusammenhang finden. Je ausgeprägter eine chronische Herzinsuffizienz ist, desto häufiger tritt ein Low-T3-Syndrome auf. Bei Patienten mit NYHA-Stadium IV findet man dieses in ca. 30 % der Fälle. Erste klinische Phase-II-Studien zeigen bei solchen Patienten einen günstigen Effekt einer Substitution mit entweder T4 oder, besser untersucht, mit intravenösem T3 auf die Herzleistung, ohne dass dabei relevante Rhythmusstörungen oder eine Tachykardie auftreten. Hier sind aber sicher noch weitere Studien nötig.
Author: M Weissel
Language: German
Subfield: Endocrinology, Diabetes and Metabolism
Field: Medicine
Domain: Health Sciences
Open Access status: green
OpenAlex ID: W1500937289