Angiotensin II-induced vasodilation: role of bradykinin, NO and endothelium-derived hyperpolarizing factors
Year: 2005
Type: dissertation
Abstract: Interactie tussen AT1 en a1-adrenerge receptoren (Hoofdstuk 6) \nCarvedilol, de selectieve ß1-adrenoceptor antagonist metoprolol, de niet-selectieve ßadrenoceptor \nantagonist propranolol, en de a1-adrenoceptor antagonist prazosin \nbeïnvloedden geen van allen de constrictoire respons van HCMA’s op Ang II. \nAng II, na toevoeging aan het orgaan bad in een lage (non-constrictoire) concentratie, \nversterkte de respons op de a1-adrenoceptor agonist fenylefrine enorm. Zowel carvedilol \nals de AT1 receptor antagonist irbesartan remden deze door Ang II geïnduceerde \npotentiatie. Carvedilol remde eveneens de door Ang II versterkte ophoping van \ninositolfosfaten onder invloed van fenylefrine in hartspiercellen. Samenvattend kan \ngesteld worden dat AT1-a1-receptor ‘crosstalk’, mogelijk via inositolfosfaten, HCMA’s \ngevoeliger maakt voor a1-adrenoceptor agonisten. De a1-adrenoceptor blokkerende \neffecten van carvedilol zorgen er voor dat carvedilol dit potentiërende effect van Ang II \ntegen kan gaan. Dit verklaart waarom het bloeddrukverhogende effect van Ang II bij \npatiënten met hartfalen die behandeld worden met carvedilol kleiner is dan bij patiënten \ndie behandeld worden met metoprolol.
Author: Wendy W. Batenburg
Language: English
Subfield: Cardiology and Cardiovascular Medicine
Field: Medicine
Domain: Health Sciences
Open Access status: green
OpenAlex ID: W1567776560