Neurotransmisores del sistema límbico. I. Amígdala. Primera parte
Year: 2005
Type: article
Abstract: espanolLos neurotransmisores de la amigdala en el sistema limbico comprenden, entre otros, al acido γ-aminobutirico (GABAA,B,G), el acido glutamico (GLU) y el N-metil-D-aspartato (NMDA), asi como a las monoaminas [dopamina (DA) e hidroxitriptamina (5-HT)]. El GABA es el principal neurotransmisor inhibidor. Su actividad inhibidora se bloquea, por ejemplo, por los efectos ansioliticos de las benzodiacepinas, tanto en la amigdala como en otros centros del sistema limbico (talamo, corteza prefrontal, hipocampo, etc.) conectados con esta estructura. Igualmente, la corteza prefrontal cerebral regula los procesos de memoria en los que este involucrado un componente afectivo a traves de conexiones inhibidoras GABAergicas sobre el nucleo lateral (LA) de la amigdala. Al estimularse las vias cortico-amigdalinas y talamo-amigdalinas, se produce una excitacion seguida de una inhibicion mediadas por receptores del GABA en el LA. Una reduccion de la inhibicion puede obtenerse ya sea al estimular conjuntamente ambas vias, o al estimular primero una y luego la otra via. Ambos tipos de depresion se regulan por inhibidores presinapticos del GABAB en interneuronas del LA que conectan con el nucleo central (CE) de la amigdala, y que aparentemente llegan por una u otra via. Este dato apoya la existencia de un ingreso monosinaptico convergente de informacion al LA, ingreso que interviene en la respuesta a diferentes condiciones estresantes y que limita una actividad neuronal excesiva. El GLU es el principal neurotransmisor excitador. Al estimularse la amigdala durante la aversion condicionada contra ciertos sabores por este neurotransmisor, se produce una inhibicion de la actividad hipotalamica procedente de vias GABAergicas amigdalinas que van al hipotalamo. El LA es parte del circuito neural que subyace al condicionamiento pavloviano al miedo. En este circuito, el bloqueo de los receptores de NMDA glutamicos en el LA antes del entrenamiento altera el aprendizaje del condicionamiento al miedo, pero el bloqueo previo a la prueba tambien altera dicha expresion. Se ha visto que un bloqueo especifico causa una disrupcion del circuito que interviene en el aprendizaje de este condicionamiento, mas no de la consolidacion en la memoria del proceso en un momento posterior al aprendizaje. La estimulacion de los coliculos inferiores (CI) causa un aumento significativo de los niveles de DA en la corteza prefrontal (PFC). Asimismo, el complejo basolateral de la amigdala (BLA) sirve como filtro de la informacion con carga negativa que promueve el escape y que asciende a estructuras mas elevadas del tallo cerebral. Se ha observado que la desactivacion del BLA interfiere con la activacion de los egresos dopaminergicos corticales producidos por una estimulacion con carga negativa de los CI. Se ha podido demostrar que la informacion con carga negativa que asciende desde los CI cursa con una modulacion opuesta dada por mecanismos de DA/5-HT que descienden desde la PFC. Estos procesos parecen regularse por filtros localizados en el BLA. Existe la posibilidad de que la DA proveniente del BLA module las respuestas de la DA del nucleus accumbens durante el estres indirectamente por medio de conexiones de la primera con la corteza prefrontal medial, la cual inhibira, por medio de la DA, la transmision dopaminergica de este nucleo. EnglishNeurotransmitters of the amygdala in the limbic system include, among others, γ-aminobutyric acid (GABAA,B.G), glutamic acid (GLU) and N-methyl-D-aspartate (NMDA), as well as the monoamines [dopamine (DA) and 5-hydroxytriptamine (5-HT)]. GABA is the main inhibitory neurotransmitter. Its inhibitory activity will be blocked, for example, by the anxiolytic effects of benzodiazepines both in the amygdala and in other nuclei of the limbic system (thalamus, prefrontal cortex, hippocampus, etc.) connected to this structure. Similarly, the cerebral prefrontal cortex will regulate memory and learning processes in which an affective component may be involved through GABAergic inhibitory connections reaching the lateral nucleus (LA) of the amygdala. On stimulating cortico- and thalamo-amygdalar pathways, an excitation will be produced followed by an inhibition, both of which are mediated by GABA receptors in LA. A reduction of the second inhibition may be obtained either by joint stimulation of both pathways or by stimulation of the first and then the other pathway. Both types of depression can be regulated by presynaptic inhibitors of GABAB in LA interneurons connecting with the central nucleus of the amygdala, and which apparently arrive via either the cortical or the thalamic pathway. These data support the existence of a convergent monosynaptic information input which will be active in response to different stressful conditions, and which will limit excessive neuronal activity. GLU is the main excitatory neurotransmitter. When the amygdala is excited in the course of aversive conditioning against certain flavors by this neurotransmitter, a further inhibition of hypothalamic activity will be produced arriving via GABAergic amygdalar pathways to the hypothalamus. LA is part of the neural circuit underlying pavlovian fear conditioning. In this circuit, blocking glutamate NMDA receptors in LA before training will alter acquisition of fear conditioning, but blocking this nucleus before testing will also alter such expression. Recent research has shown that blocking will cause specific disruption of the circuits participating in fear learning, and not of memory consolidation of this process some time after learning. Stimulation of the inferior colliculi (IC) will cause a significant increment of DA levels in prefrontal cortex (PFC). Likewise, the basolateral complex (BLA) of the amygdala will serve as a filter of aversive information ascending to upper structures of the brainstem. In this regard, it has been observed that deactivation of BLA will interfere with activation of cortical dopaminergic outputs produced by aversive stimulation arriving from the IC. Aversive information ascending from the IC has been shown to be modulated by DA/5-HT mechanisms descending from PFC. These processes appear to be regulated by filters located in BLA. In the same fashion, there is the possibility that DA from the basolateral amygdala may modulate responses of DA from the nucleus accumbens during stress indirectly via connections of the amygdala with the PFC, which will inhibit, again, via DA, dopaminergic transmission of the nucleus accumbens.
Language: English
Topic: Memory and Neural Mechanisms
Subfield: Cognitive Neuroscience
Field: Neuroscience
Domain: Life Sciences
Open Access status: diamond
OpenAlex ID: W1950225800