Year: 2008
Type: article
Abstract: > La mort cellulaire joue un rôle clé dans le développement de nombreux organes et dans l'homéostasie tissulaire chez l'adulte.Un dérèglement de l'équilibre entre la prolifération et la mort cellulaires peut conduire au développement de maladies dégénératives par un excès de mort cellulaire, ou à l'émergence de cancers en cas de déficit.Les cellules peuvent déclencher leur autodestruction en réponse à un stress intracellulaire ou un signal de mort extracellulaire.Ce processus de mort cellulaire physiologique appelé apoptose (ou suicide cellulaire) est génétiquement contrôlé et fut particulièrement étudié ces dernières années [1].Par exemple, le détachement de cellules épithéliales de la matrice extracellulaire sous-jacente déclenche leur élimination par une forme d'apoptose appelée anoikis [2] (du grec « sans-abri »).L'anoikis est ainsi induite par la perte de l'engagement des intégrines membranaires qui ancrent les cellules aux protéines de la matrice extracellulaire.Les intégrines sont habituellement connectées aux microfilaments d'actine par leur domaine intracellulaire.Les cellules cancéreuses sont généralement résistantes à la mort induite par anoikis.Cette résistance leur conférerait potentiellement la capacité de survivre au voyage en dehors de la tumeur primaire et de former ainsi des métastases.D'autres processus de mort non-apoptotique, comme la nécrose cellulaire ou l'autophagie par exemple [3], peuvent parfois agir en synergie avec l'apoptose pour occire efficacement une cellule et peuvent aussi compenser une apoptose déficiente [4,5].
Source: médecine/sciences
Institution: Harvard University
Language: French
Subfield: Molecular Biology
Domain: Life Sciences
Open Access status: bronze
OpenAlex ID: W2060661525