Leczenie interferujące z receptorem czynnika wzrostu naskórka (EGFR) u chorych na raka jelita grubego
Year: 2010
Type: article
Abstract: W ostatniej dekadzie leczenie systemowe zaawansowanego raka jelita grubego uleg³o znacz±cym zmianom. Do praktyki klinicznej wprowadzono nowe leki cytotoksyczne, takie jak oksaliplatyna, irynotekan
i kapecytabina, a tak?e, co istotne, leki z kategorii terapii ukierunkowanych na cele molekularne zlokalizowane w komorce nowotworowej. Przyk³adem terapii celowanej wprowadzonej do leczenia chorych na raka jelita grubego jest stosowanie bewacyzumabu, przeciwcia³a monoklonalnego przeciwko czynnikowi wzrostu ¶rodb³onka naczyn (VEGF), w skojarzeniu z chemioterapi± paliatywn±. Innym celem molekularnym wykorzystywanym w terapii celowanej chorych na raka jelita grubego w ostatnich latach sta³ sie receptor czynnika wzrostu naskorka (EGFR).
Wyniki badan oceniaj±cych zwi±zek pomiedzy stopniem z³o¶liwo¶ci histologicznej i ekspresj± EGFR na komorkach raka jelita grubego s± kontrowersyjne. Interesuj±ce jest, i? w przeprowadzonych dotychczas
badaniach nie wykazano jednoznacznie istnienia korelacji pomiedzy ekspresj± EGFR a czasem prze?ycia chorych na raka jelita grubego. Niemniej jednak w badaniach klinicznych II i III fazy wykazano,
?e stosowanie przeciwcia³ monoklonalnych przeciwko EGFR w skojarzeniu z chemioterapi± paliatywn± prowadzon± u chorych na zaawansowanego raka jelita grubego powoduje istotne zwiekszenie odsetka odpowiedzi na leczenie oraz znamienne wyd³u?enie czasu prze?ycia wolnego od progresji choroby(a w niektorych badaniach tak?e wyd³u?enie czasu ca³kowitego prze?ycia) w grupie chorych bez obecno¶ci mutacji w genie KRAS (wild-type KRAS) w porownaniu ze stosowaniem wy³±cznie chemioterapii. Co ciekawe, wyniki niektorych badan sugeruj±, i? stosowanie przeciwcia³ monoklonalnych przeciwko EGFR w skojarzeniu z chemioterapi± w grupie chorych z mutacj± w genie KRAS (mutant KRAS) prowadzi do pogorszenia wynikow leczenia. Powy?sze obserwacje sta³y sie podstaw± do wprowadzenia do praktyki klinicznej oceny obecno¶ci mutacji w genie KRAS jako pierwszego biomarkera w terapii celowanej chorych na zaawansowanego raka jelita grubego.
Wyniki badan klinicznych III fazy sta³y sie podstaw± dokonania aktualnych zapisow rejestracyjnych cetuksymabu i panitumumabu. Przeciwcia³a te zaleca sie w leczeniu chorych z zaawansowanym
rakiem jelita grubego z przerzutami wykazuj±cym ekspresje EGFR z prawid³owo funkcjonuj±cym genem KRAS (wild-type KRAS) w monoterapii po niepowodzeniu leczenia oksaliplatyn± i irynotekanem lub przy nietolerancji irynotekanu, a tak?e w przypadku cetuksymabu, w skojarzeniu z chemioterapi± paliatywn± pierwszej lub drugiej linii opart± na irynotekanie b±d¼ oksaliplatynie. Ponadto liczne badania kliniczne I i II fazy po¶wiecono ocenie aktywno¶ci drobnocz±steczkowych inhibitorow kinazy tyrozynowej EGFR. W niniejszej pracy przedstawiono przegl±d aktualnych danych pochodz±cych
z badan klinicznych, w ktorych poddano ocenie stosowanie leczenia interferuj±cego z EGFR w terapii chorych na raka jelita grubego.
Onkol. Prak. Klin. 2010; 6, 5: 241–254
Source: Via Medica Journals
Language: English
Subfield: Oncology
Field: Medicine
Domain: Health Sciences
Open Access status: green
OpenAlex ID: W2109225684