Year: 2007
Type: dissertation
Abstract: Deksametason er et syntetisk glukokortikoid som har blitt mye brukt i behandlingen av bronkopulmonal dysplasi hos for tidlig fødte barn. Denne behandlingen har vist seg å føre til hemmet nevrologisk utvikling hos mange av barna som har fått denne behandlingen. \n\nDet er tidligere vist at deksametason er toksisk for flere typer celler i kultur. NMDA-reseptoren kan være involvert i mekanismen bak denne toksisiteten i nevroner, siden NMDA-reseptorblokkere hemmer toksisiteten. NMDA-reseptoren er bygget opp av flere ulike subenheter, og disse subenhetene uttrykkes i ulik grad under utviklingen. Subenheten NR3A uttrykkes hovedsakelig i fosterstadiet og den første tida etter fødselen.\n\nI dette prosjektet ble det brukt en cellelinje (CV-1) for å undersøke om:\n1) glukokortikoiders potens kan detekteres i et reportergen assay.\n2) NMDA-reseptorantagonister kan virke direkte på glukokortikoidreseptoren (GR).\n3) det er en interaksjon mellom GR og ulike NMDA-reseptorsubenheter.\n\nEt luciferasesystem som aktiveres av GR ble brukt. Det ble bekreftet at deksametason er mer potent enn hydrokortison i å aktivere gentranskripsjon, og at NMDA-reseptorantagonister ikke hemmer GR-mediert gentranskripsjon. CV-1 celler ble transfektert med GR og NMDA-reseptorsubenheter. Tilstedeværelse av gfp-merket NMDA-reseptorsubenhet NR3A hemmer GRs aktivering av et reportergen. Dette kan ha betydning for mekanismen for deksametasons nevrotoksisitet hos premature barn.
Author: Laila Elisabeth Wehus
Language: Norwegian
Subfield: Cellular and Molecular Neuroscience
Field: Neuroscience
Domain: Life Sciences
Open Access status: green
OpenAlex ID: W2285954622