Year: 2014
Type: article
Abstract: Розвиток більшості патологічних станів відбувається за вільнорадикальним механізмом, що на клітинному рівні характеризується посиленням продукування вільних радикалів, серед яких особливе місце належить активним формам кисню та азоту (АФК/АФА). Основними продуцентами вільнорадикальних форм кисню виступають передусім мембранні електронтранспортні NADH-залежні системи мітохондрій, NADPH-залежні системи ендоплазматичного ретикулуму, а також цитозольні оксидоредуктазні ферменти та мультиферментні комплекси. У роботі встановили особливості генерування супероксидного аніон радикала (О2·) як первинної активної форми кисню та оксиду азоту (NO·) в умовах тіоацетамід-індукованої гепатотоксичності. У виділених методом диференційного центрифугування субклітинних фракціях (мітохондріальна, мікросомна, постмікросомна) печінки мишей лінії C57BL/6J встановлено особливості NAD(P)H-залежного генерування супероксидного аніон радикала (О2·) як первинної активної форми кисню та оксиду азоту (NO·) в умовах тіоацетамід-індукованої гепатотоксичності та застосування фармакологічних доз вітаміну А. Розвиток гострої гепатотоксичності, індукованої одноразовим інтраперитонеальним уведенням 500 мг/кг тіоацетаміду, супроводжується зростанням інтенсивності продукування супероксидного аніон радикала та оксиду азоту мікросомною та цитозольною фракціями клітин печінки, але не мітохондріальною фракцією. Уведення фармакологічних доз вітаміну А (3000 МО) не викликає гепатопротекторного ефекту, проте посилює продукування активних форм кисню та азоту в печінці за гострої гепатотоксичності.
Source: Biosystems Diversity
DOI: 10.15421/011401
Institution: Yuriy Fedkovych Chernivtsi National University
Language: Ukrainian
Subfield: Pharmacology
Domain: Life Sciences
Open Access status: gold
Estimated APC paid: $100
OpenAlex ID: W2400643680