Sweet potato polysaccharides ameliorate colitis via activation of PINK1/PARK-mediated mitophagy and modulating gut microbiota
Year: 2025
Type: article
Abstract: 溃疡性结肠炎的发生发展，往往伴随免疫调控紊乱、微生态失衡以及线粒体稳态障碍等多重病理过程，对有效干预手段的需求日益迫切。近年来，多糖在肠道炎症调控中的作用备受关注，但其分子机制尚待深入探讨。本研究从甘薯（Ipomoea batatas [L.] Lam）中分离制备出一种分子量为918.12 kDa的高分子量杂多糖（SPP），该多糖呈现吡喃环构架并兼具α-、β-糖苷键，微观上表现为片层状结构。在DSS诱导的急性结肠炎小鼠模型中，经口服SPP干预后，小鼠结肠炎临床症状得到显著改善，疾病活动指数下降，组织学损伤减轻且黏液屏障功能恢复明显。炎症因子分析显示，SPP处理后促炎介质（IL-6、IL-1β、TNF-α）的分泌被抑制，IL-10等抗炎因子水平上调。同时，PINK1、PRKN、PHB2、LAMP2、Beclin-1等与线粒体自噬相关的蛋白表达增强，LC3-II/LC3-I比值升高，P62和TOMM20表达减少，表明SPP能够激活PINK1/PRKN依赖的线粒体自噬通路并优化线粒体质量控制。此外，NLRP3炎症小体的核心组分（NLRP3、ASC、Caspase-1）在SPP干预下显著下调，紧密连接蛋白（ZO-1、Claudin-1、Occludin）的表达水平提高，肠屏障结构和功能得到恢复。基于高通量测序的肠道菌群分析，SPP能够有效减少Escherichia-Shigella、Bilophila等致病菌，同时促进Akkermansia、Turicibacter、Romboutsia等益生及产丁酸菌的富集。综合上述研究发现，SPP通过重塑肠道菌群结构、激活PINK1/PRKN依赖的线粒体自噬机制、抑制炎症小体信号传导及重建上皮屏障功能等协同作用途径，实现对结肠炎症的有效干预，为其作为炎症性肠病功能性膳食成分的开发应用提供了坚实的理论基础。
Source: Scientia Sinica Vitae
Authors: Tong SUN, QuanShu WANG, Jin FENG, HaiZhao SONG
Language: English
Topic: Inflammatory Bowel Disease
Subfield: Genetics
Domain: Life Sciences
Open Access status: bronze
OpenAlex ID: W4416065320