Year: 2025
Type: article
Abstract: Преэклампсия (ПЭ) — один из больших акушерских синдромов, проявляющийся стойким повышением артериального давления и сопутствующими осложнениями, а в тяжелых случаях — системным поражением органов матери и плода. Из-за сложности этиологии этого заболевания до сих пор не найдены ключевые и достоверные молекулярные маркеры, которые можно было бы использовать как предикторы для ранней диагностики ПЭ или как терапевтические мишени для ее лечения. В обзоре анализируются накопленные к настоящему времени данные о важнейших молекулярных процессах, лежащих в основе развития ПЭ, — дисбалансе между синтезом проангиогенных и антиангиогенных факторов (растворимой fms-подобной тирозинкиназы sFlt-1, эндоглина Eng, фактора роста плаценты PlGF и фактора роста эндотелия сосудов VEGF), фетоплацентарных молекул (РАРР-А и РР-13), нарушении иммунологических реакций (Т-хелперов лимфоцитов TH, клеток-киллеров uNK, рецепторов TLRs), эпигенетических механизмах (аномальной экспрессии miRNA, circRNA, lncRNA), активации эффекторов профибротического сигнального пути кардиотонического стероида маринобуфагенина и транскрипционного фактора Fli1. Cовременные данные подчеркивают сложный профиль этиологии и патогенеза ПЭ. Изменение соотношения уровней проангиогенных и антиангиогенных факторов может быть одним из наиболее ранних молекулярных механизмов, лежащих в основе аномальной плацентации и ишемии плаценты. Нарушения эпигенетических механизмов регуляции плацентации и роста сосудов, в частности аномальные изменения экспрессии нескольких типов микро-РНК, также играют важную роль в развитии ПЭ. Дальнейшее развитие патофизиологических событий, связанное с неблагоприятными исходами беременности при ПЭ, включает оксидативный стресс и иммунные реакции, а также развития фиброза сосудов. Preeclampsia (PE) is one of the major obstetric syndromes, manifested by a persistent increase in blood pressure and associated complications, and in severe cases — by systemic damage to the organs of mother and fetus. Due to complexity of the etiology of this disease, key and reliable molecular markers that could be used as predictors for early diagnostics of PE or as therapeutic targets for its treatment have not been found yet. This review analyzes the data accumulated to date on the most important molecular processes underlying the development of PE — an imbalance between the synthesis of proangiogenic and antiangiogenic factors (soluble fms-like tyrosine kinase sFlt-1, endoglin Eng, placental growth factor PlGF and vascular endothelial growth factor VEGF), fetoplacental molecules (PAPP-A and PP-13), disturbances of immunological reactions (T-helper lymphocytes TH, killer cells uNK, TLRs receptors), genetic and epigenetic mechanisms (abnormal expression of miRNA, circRNA, lncRNA), activation of the effectors of the profibrotic signaling pathway of the cardiotonic steroid marinobufagenin and transcription factor Fli1. Current data highlights the complex profile of the etiology and pathogenesis of PE. Alteration in the balance of pro- and anti-angiogenic factors may be one of the earliest molecular mechanisms underlying abnormal placentation and placental ischemia. Disruption of epigenetic mechanisms regulating placentation and vascular growth, particularly abnormal alterations in the expression of several types of microRNAs, also play an important role in the development of PE. Further development of pathophysiological events associated with adverse pregnancy outcomes in PE includes oxidative stress and immune responses, as well as the development of vascular fibrosis.
Source: Pediatrician (St Petersburg)
Language: Russian
Subfield: Obstetrics and Gynecology
Field: Medicine
Domain: Health Sciences
Open Access status: diamond
OpenAlex ID: W7128475196