Cistite Por Citomegalovírus Confirmada Por Biópsia Após Transplante Haploidêntico De Células-tronco Hematopoiéticas Com Detecção Concomitante Do Vírus Bk: Um Relato De Caso
Year: 2026
Type: article
Study design: Case Report
Abstract: A cistite hemorrágica (CH) é uma complicação comum após transplante alogênico de células-tronco hematopoiéticas (TCTH), sendo a reativação viral pelo vírus BK (BKV) a etiologia infecciosa mais comum. O citomegalovírus (CMV) é raramente descrito como agente causal direto, com poucos casos comprovados por biópsia na literatura. A identificação da etiologia precisa é fundamental, pois determina a conduta antiviral específica e fornece informações sobre a replicação viral no período pós-TCTH. Um homem de 67 anos com mielofibrose primária foi submetido a transplante de células-tronco hematopoiéticas (TCTH) haploidêntico após regime de condicionamento mieloablativo com fludarabina, bussulfano (FluBu3) e irradiação corporal total (4 Gy). A profilaxia da doença do enxerto contra o hospedeiro incluiu ciclofosfamida pós-transplante, micofenolato de mofetila (MMF) e sirolimo. A enxertia neutrofílica ocorreu no 14° dia após o TCTH. O doador era soronegativo e o receptor soropositivo para CMV, sendo considerado de alto risco para reativação viral. A profilaxia com letermovir não foi administrada por não ter sido aprovada pelo seu plano de saúde. No 33° dia após o TCTH, o monitoramento de rotina detectou viremia de baixo nível assintomática por citomegalovírus (inferior a 500 UI/mL). Após a suspensão do MMF, a viremia foi resolvida sem necessidade de terapia antiviral. Aproximadamente 6 semanas antes da internação - no 40° dia após o TCTH -, o paciente apresentou disúria e polaciúria, sintomas inicialmente atribuídos à hiperplasia prostática benigna preexistente. Os sintomas urinários progrediram, sendo prescrita antibioticoterapia empírica para tratamento de infecção do trato urinário. No 84° dia após o TCTH, o paciente apresentou hematúria macroscópica. A ultrassonografia revelou uma lesão vesical de 2 cm, sugestiva de pólipo ou processo inflamatório. O exame de urina demonstrou leucocitúria intensa (> 1.000.000/mL), cultura estéril e PCR de BKV detectável (440 cópias/mL), com adenovírus e vírus JC indetectáveis. Nesse momento, a viremia de CMV revelou um aumento para 1.000 UI/mL. Devido à persistência e ao agravamento dos sintomas, realizou-se avaliação por cistoscopia com biópsia vesical. A análise histopatológica demonstrou cistite ulcerativa com congestão vascular e hemorragia intersticial. Alterações citopáticas compatíveis com infecção por CMV foram identificadas em células endoteliais e confirmadas por imuno-histoquímica. O BKV não foi investigado na amostra de biópsia. Iniciou-se o uso de ganciclovir intravenoso, resultando em melhora progressiva e possibilitando a alta hospitalar com valganciclovir oral para completar um ciclo de 21 dias de terapia antiviral. Houve resolução completa dos sintomas sem recorrência durante o acompanhamento. A viremia por CMV reduziu para 1.230 UI/mL seis dias após o início do tratamento e tornou-se indetectável em duas semanas. A detecção de BKV poderia ter levado à atribuição prematura dos sintomas à causa mais comum de CH pós-TCTH. No entanto, a biópsia vesical demonstrou doença invasiva tecidual por CMV, estabelecendo-o como a causa primária da CH neste paciente. Levantamos a hipótese de que o BKV pode ter atuado como um gatilho inicial para a inflamação local, facilitando posteriormente a invasão do epitélio vesical pelo CMV. Esse processo sequencial ressalta as complexas interações virais em receptores de TCTH.
Institution: Universidade Federal de São Paulo
Language: English
Subfield: Epidemiology
Field: Medicine
Domain: Health Sciences
Open Access status: diamond
OpenAlex ID: W7223131383