Type: article
Abstract: ВведениеМетформин (N,N-диметилбигуанид) был синтезирован из лекарственного растения Galega officinalis (также известным как козья рута или французская сирень) в 1920-х годах и стал предпочтительным пероральным сахароснижающим средством первой линии для лечения сахарного диабета 2 типа (СД2) [1].В настоящее время метформин, используемый в клинике (метформина гидрохлорид), синтезируется из хлорированного диметиламина и дициандиамида, а не из растений [2].Способность метформина противодействовать резистентности к инсулину и устранять гипергликемию у взрослых без увеличения веса или повышенного риска гипогликемии завоевала доверие в Европе с 1957 года, и после тщательного изучения, несмотря на лактоацидоз, метформин был представлен в США в 1995 году [1].Были выявлены долгосрочные сердечно-сосудистые преимущества метформина: по данным Британского проспективного исследования диабета (United Kingdom Prospective Diabetes Study -UKPDS), в 1998 году показано снижение любой конечной точки, связанной с СД, на 32 %, снижение смертности от СД на 42 % и снижение смертности от всех причин после лечения на 36 % [3].Помимо СД, метформин оказался эффективным при заболеваниях, связанных со старением, таких как дегенеративные заболевания скелета, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), нейродегенеративные заболевания, опухоли, ожирение и другие метаболические нарушения [2].Кроме того, продемонстрирована эффективность метформина в лечении инфекций SARS-CoV-2 или гриппа [4], а также его положительное влияние на симптоматику нервно-мышечных, нейродегенеративных заболеваний, синдрома поликистозных яичников, неалкогольной жировой болезни печени и др.[2, 5].Метформин и микробиота кишечника И. Н. Григорьева 1 , Т. И. Романова 1 , Т. С. Суворова 2 , Д. Л. Непомнящих 2 1 Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины -филиал ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук», Новосибирск, Россия 2 ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, Новосибирск, Россия РЕЗЮМЕ Целый ряд исследований на людях и животных продемонстрировали, что действие метформина по снижению гипергликемии может быть результатом модуляции популяции кишечной микробиоты.Метформин изменяет соотношение Firmicutes/Bacteroidetes, усиливает рост некоторых бактерий, таких как Akkermansia muciniphila, Escherichia spp.или Lactobacillus, и снижает уровни других, таких как Intestinibacter.Более того, в кишечнике метформин не только улучшает усвоение глюкозы, но также способствует выработке короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК), регулирует секрецию глюкозоснижающего гормона глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1) и других кишечных пептидов, ингибирует фарнезоид-Х-рецептор (FXR) и резорбцию пула желчных кислот, может снижать проницаемость кишечного барьера за счет увеличения экспрессии муцина и белков плотных соединений, модулирует иммунный ответ, оказывает противовоспалительное действие и др.Таким образом, результаты исследований свидетельствуют о том, что кишечная микробиота участвует не только в сахароснижающем действии метформина при сахарном диабете 2 типа, но и в реализации его многочисленных плейотропных эффектов.
Source: CyberLeninK (CyberLeninka)
Language: Russian
Topic: Gut microbiota and health
Subfield: Molecular Biology
Domain: Life Sciences
Open Access status: green
OpenAlex ID: W7224030304